|
Definition: Minskad mängd tyreoideahormon i blodet. Orsaker: Kronisk lymfocytär tyreoidit (Hashimotos sjukdom) vanligast. Läkemedel, ff.a. lithium och amiodaron (Cordarone). Radiojodbehandling, risken ökar med tiden. Status post tyreoideaoperation. Jodbrist (mkt sällsynt bland svenskfödda; jodberikat salt, även Seltin!). Hypofysinsufficiens. Del i polyglandulärt autoimmunt syndrom typ-2 (kronisk tyreoidit, Mb Addison, typ- 1 diabetes, perniciös anemi, vitiligo, sviktande gonadfunktion). Postpartum tyreoidit (övergående, kräver oftast ej behandling). Symtom: Successivt insjuknande över år. Incidensen starkt stigande efter medelåldern Finns dock även hos skolbarn! Oftast ospecifika symtom; ”något är fel”. Trötthet, tendens att snabbt få mjölksyra (vanligt och tidigt tecken), frusenhet, depressivitet, glömska, okoncentration (frekventa felhandlingar vid arbetsplatsen), desorientering, lätt till måttlig viktuppgång, hes och grov röst, håravfall (inkl bortfall av laterala delen av ögonbrynen), förstoppning, rikliga menstruationer. Ödematös och kall hud, blekhet, långsam puls, ledvärk, sänkt andningsfrekvens, muskelsvaghet, segt och långsant reflexsvar vid test av extremitetsreflexer, myxödemkoma. EKG: Sinusbradykardi, low voltage. ”Subklinisk hypotyreos” är de facto ofta klinisk men lätt att missa p g a diskreta symtom som trötthet, ledvärk, lätt depression och okoncentration. Status/Utredning: Initialt palpabel struma, successivt atrofierande oöm sköldkörtel. S-TSH är stegrat och ger diagnosen (normalvärde 0,2-3,5. Laboratorier anger oftast högre värden men där är ”normalpopulationen” ej rensad från individer med tyroideasjukdom). Fritt-T4 är sänkt och ger graden av sjukdom.( T3- nivåerna tillför inget i utredningen, intakta länge och sjunker först vid uttalad sjukdom. Dock sänkta vid annan sjk, inkl feber o förkylning!) Subklinisk hypotyreos: Vid Hashimoto initialt palpabel struma, oöm körtel. Successivt atrofierande sköldkörtel. S-TSH förhöjt (> 2,5) vid två provtagningar men fritt-T4 normalt. Höjt S-TSH predisponerar för hypotyreos i framtiden, särskilt om samtidigt TPO-antikroppstitern är stegrad- talande för kronisk tyreoidit (Hashimoto). (Dock bär 10-25% av friska på TPO- ak!). Tillståndet följes! Central hypotyreos: Ger lågt S-TSH och lågt fritt-T4. Utreds med S- total T4, S-kortisol (morgonvärde Ev. tU- kortisol x 2), S-prolaktin, S-FSH, S-LH och S-testosteron (män), östradiol (kvinnor). Utredes med perimetri (tecken på hjärntumör?). En hypofysinsufficiens brukar ge påverkan på flera av hormonerna. Om dessa är normala (inkl total-T4) kan man expectera. Isolerad hypofysinsuff med selektiv påverkan på TSH mkt ovanlig (kan ses efter trauma resp meningit). Ofta i praktiken -även efter utredning- oklar anledning till lågt såväl TSH som T4! Vid binjurebarksvikt kan S-TSH vara högt. Fritt-T4 normalt. Ta S-Na, S-K, BT Hyperpigmentering? Vitamin B 12- brist starkt kopplat till hypotyreos. Ta B12, folat, homocystein vid årliga kontroller. Även P-Glu (stark koppling till diabetes typ- 1). S-Ca (koppling även till hyperpatatyreoidism).! Differentialdiagnoser: Depression. TSH förhöjt vid följande tillstånd: Rökstopp, fysisk ansträngning, ändrad dygnsrytm, tillfrisknande från sjukdom, avbruten tyroxintillförsel, binjurebarksvikt, hyperparatyreoidism, tyroideahormonresistens (hos behandlad patient), röntgenkontrastmedel, jodrik diet (algkapslar-hälsokost), TSH- producerande tumör, övergående hypofysär hypertyreos vid psykisk sjukdom, hypotalamusskada (ex v tumör).
Behandlingssektionen tar ca 100 sekunder att ladda ner.
Önskar ni prenumerera på en snabb version utan begränsning klicka här.
|